随着免疫学研究的深入，人们逐渐认识到免疫系统并不单纯作用于抵制外来宿主的感染，它与神经系统、内分泌系统存在着复杂的网络调控机制，故Blalock提出“流动的脑”之说。已知神经纤维伴随血管进人神经组织和淋巴器官，免疫细胞膜上和胞内亦存在着众多的激素、神经肽和神经递质的特异性受体(如肾上腺素受体，DA受体，ACTH受体),同时免疫细胞还能合成、分泌神经。肽和激素，大脑也能合成、分泌免疫调节因子。免疫系统、神经系。统和内分泌系统三个系统是互相影响、互相制约的。免疫系统也广泛地参与着中枢的生理和病理过程，它在神经发育及精神障碍中的作用已受到了广泛的注意，目前在精神疾病中研究得比较多的是精神分裂症和孤独症，基于自然杀伤细胞活性降低、自身抗体的发现、T细胞亚群及细胞因子的改变等免疫指标，以及出生季节的研究，分别提出孤独症和精神分裂症为自身免疫疾病和慢性病毒感染的假说。而与精神分裂症、孤独症有一定相关的ADHD,与免疫系统的关系也在很早以前就引起了人们的注意，Odell提出了ADHD可能与免疫系统有关的假说。以下介绍ADHD与免疫的关系研究现状。
一、ADHD与细菌、病毒感染
在对ADHD认识的早期，就有学者注意到了ADHD与感染的关系。出生于脑炎大流行时期并感染了脑炎的儿童出现多动、注意力不集中现象，推测可能与感染所引起的脑损害有关。
Mick在对ADHD出生季节的研究中，发现ADHD患者多出生在九月，也就是说母孕期的前3个月多在晚冬和初春。这一时期比其他时期更易于发生病毒感染，于是Mick提出ADHD可能与母孕期前3个月的病毒感染有关，或者说ADHD的一-个亚型与
之有关。
然而有关ADHD患者血液和脑脊液中病毒的直接检测的研究很少。Jorgensen 对ADHD、品行障碍、情绪障碍、孤独症等患者的脑脊液进行了单纯疱疹病毒抗体的检测，发现这些患者的抗体滴度和正常对照组之间并无显著差异。但是这并不完全排除病毒感染假说，因为可能有部分病毒是在细胞内复制的，往往难以检测到其抗体;另-种可能是病毒在发育早期造成了不可逆的机体损害，即使病毒清除了，症状仍存在。
亦有不少学者报道了ADHD与细菌感染的联系。Swedo发现ADHD与溶血性链球菌感染有关，他们发现在ADHD儿童出现运动障碍(抽动症、小舞蹈症)的时候抗核抗体和抗“O”滴度增高，其多动、注意缺陷症状恶化，经阿莫西林治疗后抗体滴度下降，抽动及多动症状亦有明显改善。同时他们也发现不伴运动障碍的ADHD的抗体滴度也较其他障碍(如情绪障碍)为高。于是Kiesslin提出了ADHD可能与小舞蹈症有着同样的病理基础，与溶血性链球菌感染有关的假说。Peterson 的报道支持了这一假说，在ADHD儿童中抗脱氧核酸酶B和抗“O"滴度的明显增高，统计过程中控制合并症如抽动和强迫症等因素的干扰之后，这种联系仍然存在。而在单独的抽动症和强迫症中并没有发现这种联系。同时他们测量了基底节的容积，发现了抗体滴度增高和基底节的容积存在着显著的关系。于是Peterson提出了两种可能性，一是ADHD个体的某些免疫方面的异常使个体暴露于溶血性链球菌的感染中，而感染所引发的免疫反应又损害了基底节。另外的可能是感染所引起的自身免疫导致了注意、多动和冲动等症状的产生。
Hagerman, Adesman报道在多动症儿童中存在着反复的外耳道感染，推测外耳道感染可能影响了听力和学习的分辨能力，从而增加了个体发展为ADHD的危险，另一个可能的解释是某些免疫方面的异常使个体同时处于发生中耳炎和ADHD的危险中。
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