1.遗传因素
儿童多动症有家族倾向，如多动症患儿的父母或亲属在儿童时期也有多动症的病史。
多动症专家Morrison和Stewart调查了59名多动症儿童和41名对照组儿童的家族，发现有20%多动症儿童的双亲在幼年时曾患过多动症，而对照组只有5%的家长有过多动的历史。
Morrison进一步指出，若将患儿的一级亲属和二级亲属的发病数加在一起，可以看出多动症状群经常发生在患儿的家族中。
此外，发现21名患儿的家族中，至少有一名成员是反社会人格、酒精中毒或癔病患者，而对照组中仅有4名具有以上情况。
Willerman调查93名孪生子，发现单卵孪生同病率为100%，而双卵孪生的同病率明显降低。Willerman认为，如果强调环境因素是重要的，则二者的同病率应无明显区别。
2.脑器质性因素
最初认为多动症病因与脑损伤有关，包括围生期损害、婴儿期中枢神经系统感染、颅脑外伤、中毒和高热昏迷等。
但是，临床所见有明显脑损伤史的儿童并不出现多动症，同时，本症患儿多数无脑损伤史，说明脑损伤并不是惟一的或主要的致病因素。
3.生化因素
Wender提出多动症的病因与中枢神经系统中儿茶酚胺活性降低有关，患儿存在去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-HT代谢异常。
Coleman发现25名多动症儿童的血小板内5-HT浓度降低的占88%。
波波特等发现多动症儿童的活动过度程度与尿中排出的NE含量成反比。
Shay-witz等人的意见是，阻碍中枢神经系统内DA的产生或应用是多动症的可能原因。
有些学者认为多动症儿童的中枢递质存在儿茶酚胺水平不足，尤其是突触间隙中的NE和DA的有效浓度降低，因而干扰了神经突触向大，脑皮质传导信息的过程，使病儿失去对自身行为和有意识活动的有效控制，因而产生一系列多动和注意障碍的临床症状。
现今应用苯丙胺和哌甲酯治疗儿童多动症的原理，可能是补充了突触间隙的单胺类神经递质，使NE和DA 浓度增高，从而改善了中枢神经传递信息的功能。
4.心理、社会因素
家庭环境和社会教育对儿童多动症的发生和发展有很大影响。
如家庭气氛紧张、父母离婚、家庭破裂、或年丧母、自幼得不到温暖和照顾、学校功课负担过重、父母和教师采用简单粗暴的教育方法，均可促使具有遗传素质的儿童发病，或导致多动症症状加重。
多动症治疗医院对100例多动症儿童的家庭进行调查，发现教育方式不一致、父母关系不和、父母性格急躁、经常遭受打骂或寄养于外祖父母家等，与对照组相比，有显著差异。
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温馨提示：多动症对孩子的学习和生活都有极大影响，轻者学习困难，重者走上犯罪道路。所以及时帮助孩子，可以有效杜绝此类危害。 标签：
